Komoly eredményt értek el a Szegedi Biológiai Kutatóközpont kutatói

A közlemény szerint az agyunk állandó változásban van, nemcsak a kognitív folyamatok terén, hanem fizikálisan is, amely során folyamatosan épülnek és bontódnak fontos alkotóelemek. Rendellenes körülmények között - például agysérülésekben, neurodegeneratív betegségekben vagy stroke, illetve fertőzések esetén - hosszabb-rövidebb ideig ez az egyensúly eltolódhat. Az idegrendszer felépítésében az idegsejteken kívül résztvevő gliasejtek egyik feladata az agy tisztán tartása mind normális, mind patológiás körülmények között.

A kutatók viszonylag jól ismerik, hogy a gliák hogyan azonosítják a lebontandó anyagot, mikrobákat. Az azonban sokkal kevésbé kutatott, hogy ezek miként bontódnak le a gliák egyik emésztőcentrumában, a lizoszómában.

Szabó Áron és munkatársai, az SZBK Genetikai Intézetének Juhász Gábor vezette laboratóriumában egy modellszervezetben, az ecetmuslicában (Drosophila melanogaster) vizsgálták a gliák lebontó folyamatait. A kutatás eredményeit bemutató tanulmány a Nature Communications szakfolyóiratban jelent meg.

A kutatók felfedezték, hogy a sejtek saját anyagainak lizoszomális lebontásáért felelős gépezet, az autofágia egyes fehérjéi szabályozzák az idegsejtek leghosszabb nyúlványa, az axon sérüléskor keletkező törmelékének fagocitózissal történő lebontását. Ez azért érdekes, mivel a fagocitózis a sejten kívülről származó anyagokat veszi fel és bontja le, ellentétben az autofágiával. Ez a folyamat a  fehérvérsejtek egy csoportjában, a makrofágokban már ismert volt, de az idegrendszerben csak a közel múltban kezdték jellemezni.

A szegedi kutatók a kísérleteket a muslica szárnyában futó egyik ideg átvágásával végezték, ami a traumás sérülések egyszerű, reprodukálható és könnyen vizualizálható modellje. A gliák és a neuronok egymástól független genetikai manipulálásával sikerült megmutatni, hogy a már ismert autofágiás, csak erre a folyamatra jellemző gének és fehérjék működése szükséges a normális törmelékeltávolításhoz.

Túl kevés vagy túl sok fagocitikus aktivitás káros lehet az életműködésekre mind a makrofágok, mind a gliák esetén. A folyamat hiánya traumás agysérülés után hosszú távon fokozott halálozáshoz vezetett. Ennek a végzetes hatásnak az egyik magyarázata a krónikus gyulladás lehet, amely autoimmun reakciókhoz is vezethet. Mivel az emlősagyban is ismert már a SZBK kutatói által vizsgált lebontási forma fontossága, ezért a folyamat lehetséges terápiás célpontként is szolgálhat a későbbiekben.